Malattia parodontale: l’evoluzione della diagnosi e della terapia

Aspetti generali

La superficie dentale è l’unico tessuto mineralizzato parzialmente esposto all’ambiente esterno, e come tale offreuna superficie idonea per la formazione di una biopellicola cioè un sottile velo formato da batteri, proteine, glucidi e acqua che rappresenta un terreno di coltura ideale per numerose specie batteriche. Sulla biopellicola possono quindi aggregarsi svariate specie batteriche, che determinano la formazione della placca batterica la cui proliferazione porta alla formazione del tartaro, che può essere rimosso solo con un intervento di detartarasi professionale nello studio del dentista.
Per malattia parodontale si intende un gruppo di patologie infiammatorie che colpiscono i tessuti di supporto del dente derivanti da un accumulo di placca; all’interno di questo gruppo si distinguono generalmente due forme di malattia: la gengivite e la parodontite. La prima è un’infiammazione reversibile che si limita ai tessuti gengivali parodontali, quindi, non determina una perdita di attacco.

Per parodontite si intende un gruppo di patologie infiammatorie che determinano la distruzione dei tessuti di supporto del dente. Ad oggi la parodontite è considerata una patologia multifattoriale che origina dall’interazione di fattori genetici e ambientali come infezioni batteriche, risposta infiammatoria, fumo, età, sesso, invecchiamento e condizioni socioeconomiche precarie ne sono i fattori determinanti (Stabholz et al. 2010). Si calcola che almeno il 10-15% della popolazione ne sia affetto. La malattia parodontale è suddivisa in diverse categorie (Armitage, 1999) con punte fino oltre il 40 % nei pazienti diabetici “Diabetes and gum disease: The diabolic duo” (Manoj Kumara,  Lora Mishrab, Rinkee Mohantya, Rashmita Nayaka2014)

Ruolo chiave nella regolazione della catena degli eventi che si verifica durante il processo infiammatorio è svolto dalle citochine. Vi sono citochine che svolgono una funzione pro-infiammatoria, cioè favoriscono e sostengono l’infiammazione, come alcuni tipi di interleuchine (IL-1, IL-6) e il Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-alpha), altre che svolgono una funzione anti-infiammatoria, come l’interleuchina 10 (IL-10). Nel caso in cui lo stato infiammatorio si prolunghi esso può diventare nocivo, perchè le citochine pro-infiammatorie persistenti determinano un’iperattivazione degli osteoclasti, le cellule responsabili del riassorbimento osseo, provocando una massiccia perdita di tessuto che conduce alla parodontite o alla perimplantite

Test genetico

Diversi studi hanno posto in evidenza che nei geni codificanti le citochine vi sono polimorfismi a singolo nucleotide (SNPs) in grado di alterarne l’espressione e quindi gli effetti sul processo infiammatorio.
Nel promotore del gene del TNF-alpha vi è un polimorfismo, che se presente nella variante A favorisce la produzione di TNF-alpha. Questo polimorfismo aumenta il rischio di insorgenza di parodontite cronica (Ianni et al. 2013; Hu et al. 2011; Erciyas et al. 2010). Un polimorfismo nel gene dell’IL-6 è correlato ad un aumento dei livelli di interleuchina 6 e quindi, per i soggetti portatori (omozigoti GG) vi è un maggiore rischio di ammalarsi di parodontite, soprattutto nella forma aggressiva (Shao et al. 2009; Nibali et al. 2009; Moreira et al. 2007; Wohlfahrt et al. 2006; Holla et al. 2004; Trevilatto et al. 2003). Altri studi hanno dimostrato l’associazione di due polimorfismi del gene IL-1b con l’aumento del rischio di insorgenza di parodontite cronica (Wu X et al. 2014; Deng et al. 2013; Karimbux et al. 2012; Nikolopoulos et al. 2008). L’alterazione del processo infiammatorio può avvenire anche se è alterata la produzione di interleuchine anti-infiammatorie; Diversi lavori scientifici hanno evidenziato che polimorfismi nel gene IL-10 determinano una riduzione della sintesi di interleuchina 10, per cui il processo infiammatorio è duraturo e aumenta il rischio di parodontite cronica. (Atanasovska-Stojanovska et al. 2012; Cullinan et al. 2008; Zhong et al. 2012; Jaradat et al. 2012; Albuquerque et al. 2012; Ianni et al. 2013; Chambrone et al. 2014;) Studi recenti dimostrano che il fattore genetico può incidere fino al 51%

Il test genetico nella malattia parodontale è importante per:

1. lo screening nei soggetti giovani della predisposizione alla malattia parodontale, con sviluppo di migliori protocolli di prevenzione;
2. l’ottimizzazione del piano terapeutico in pazienti che hanno già sviluppato la malattia, grazie all’integrazione delle informazioni cliniche con i dati oggettivi forniti dal test;
3. la valutazione del rischio di sviluppo di parodontite per impiantite e/o di insuccesso implantare in soggetti che si sottopongono a riabilitazione impianto-protesica;
4. il miglioramento della compliance del paziente, che, adeguatamente informato riguardo al suo personale profilo dl rischio, aderirà in maniera più consapevole ad un piano di prevenzione;
5. l’acquisizione di dati oggettivi per lo sviluppo di un piano di mantenimento parodontale ed impiantare.

Test microbiologico

I batteri patogeni organizzati in biofilm (placca) agiscono sinergicamente con strategie di colonizzazione del sistema che li accomunano in complessi, riclassificati secondo Socransky (2008). La presenza nel cavo orale di alcune specie batteriche (, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis ) sembrano costituire l’innesco della patologia (Feng et al. 2006). Nella diagnosi e nella prognosi della malattia parodontale si rende necessaria, quindi, l’identificazione, delle principali specie di patogeni coinvolti nelle specifiche forme di parodontite; è stata, infatti, dimostrata una stretta correlazione tra i parametri clinici di infiammazione gengivale e il profilo microbiologico.

Tempi di risposta

Il test di predisposizione genetica e il test microbiologico possono essere richiesti ed eseguiti separatamente, l’uno indipendentemente dall’altro.inoltre e’ possibile richiedere test specifici per il rischio cardiovascolare, polmonare, in gravidanza o nel paziente diabetico .I risultati sono disponibili dopo 5-7 giorni dall’arrivo del campione nel nostro laboratorio.

Materiale analizzato

Per il test genetico: Il DNA estratto da cellule della mucosa geniena prelevato mediante tampone o cytobrush;
Per il test microbiologico: test batterico estratto da materiale sito nel liquido crevicolare mediante apposito “cono di carta” dallo specialista odontoiatra. 

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senza-titolo5Presidente Airo prof. Luca Viganò