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Batteri orali e iper-reattività piastrinica: un legame che si può combattere ?

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L’ateroscerosi, malattia vascolare cronica e progressiva, classificata un disordine sistemico, viene considerata come una risposta della tonaca intima ad un danno tissutale. La sua manifestazione più comune è indurre la formazione della placca ateromasica la cui iniziazione e progressione è dovuta a fattori genetici e ambientali ai quali è necessario sommare l’ipertensione, il fumo, i meccanismi immunologici e le infezioni.

Studi recenti hanno dimostrato che la presenza di alcuni batteri orali, quali P. gingivalis e S. sanguis, sono riscontrabili sia negli ateromi sia nella patogenesi delle endocarditi infettive. Questo fenomeno è indotto dalle batteriemie, fenomeni assai comuni nei pazienti adulti con malattia parodontale, durante attività quotidiane come la masticazione e la pulizia del cavo orale.

La patologia infiammatoria è infatti caratterizzata dall’ ulcerazione delle barriere epiteliali che permettono l’infiltrazione batterica. In risposta ai batteri orali, le piastrine e i loro complessi leucocitari aumentano la loro reattività.

Molti stati infiammatori, ad es. il Lupus eritematoso sistemico,le patologie autoimmuni in generale o statiinfiammatori come le polmoniti aumentano la reattività piastrinica e potenzialmente l’ipercoagulabilità con un aumentato rischio di eventi cardiovascolari.

La parodontite è una condizione caratterizzata da agenti infiammatori e infettivi di bassa qualità con distribuzione sistemica di citochine pro-infiammatorie o prodotti batterici. E’ documentata l’iper-reattività delle piastrine in risposta a ADP ( adenosin difosfato) e ai batteri orali in pazienti con parodontite non trattati rispetto ai pazienti controllo trattati.

Nello studio attuale dimostriamo che il miglioramento della condizione parodontale dopo terapia non chirurgica è accompagnato da una significativa riduzione della reattività piastrinica.

La circolazione dei leucociti attraverso l’endotelio vascolare è necessaria per la sorveglianza immunitaria e per

l’azione dei leucociti nei siti infiammatori. Il legame tra le piastrine altera l’adesione e il fenotipo migratorio dei leucociti, aumentando la capacità di adesione nei complessi di piastrine-monociti e neutrofili-piastrinici. Questo aumentato legame provoca una migrazione accentuata attraverso l’endotelio vascolare dei complessi di adesione.

Al contrario, quando le lesioni infiammatorie parodontali guariscono dopo la terapia causale, la necessità di reclutare le cellule infiammatorie diminuirà inducendo un ridotto legame dei vari complessi piastrinici.

Ciò potrebbe spiegare, come nella ricerca in oggetto, la minore propensione a formare complessi di leucociti e piastrine dopo il trattamento parodontale con metodiche non chirurgiche. Un effetto positivo di questa terapia potrebbe comportare una ridotta partecipazione delle piastrine e dei leucociti

nella progressione dell’aterotrombosi, potenzialmente potrebbe indurre un beneficio importante nei pazienti a rischio cardiovascolare.

Lo studio oggetto di revisione dimostra come la terapia della malattia

parodontale, unito ad uno stile di vita sano e ad una corretta alimentazione,possa migliorare la salute orale contribuendo alla riduzione dell’eccessiva

reattività piastrinica.

Nel protocollo attuato i pazienti presi a campione dovevano presentare

malattia parodontale ma godere di una buona salute generale.

I pazienti, in seguito ad un primo prelievo, sono stati sottoposti a due

trattamenti di terapia parodontale ed istruiti ad una corretta igiene orale

domiciliare quotidiana mediante appositi ausili. Al richiamo, dopo tre mesi dal trattamento, sono stati prelevati nuovamente dei campioni di sangue.

La combinazione del sangue prelevato al tempo zero con i batteri del cavo orale ha indotto ad una significativa quantità di attivazione piastrinica.

Confrontando il prelievo di richiamo, post trattamento, rispetto al prelievo al tempo 0, risultano diminuiti i complessi piastrinici attivati a contatto dei

batteri presenti a dimostrazione di come il numero delle popolazioni batteriche orali, nello specifico P.gingivalis, T. forsithya e S.Sanguis, siano

determinanti nell’innesco di tali reazioni.

In conclusione

Gli stati infiammatori, di cui la parodontite fa parte, provocano un aumento della reattività piastrinica il che implica ipercoagulabilità e rischio aumentato di patologie cardiovascolari. Questo studio dimostra come in seguito al trattamento parodontale non chirurgico vi sia una minore propensione a formare complessi leucociti-piastrine.

Le terapie parodontali (non chirurgiche, convenzionali e non… ), il dosaggio batterico di riferimento pre e post, potrebbe quindi avere come effetto positivo non solo migliorare le condizioni e la salute del cavo orale del paziente ma anche quello di prevenire l’aterotrombosi e ridurre il rischio cardiovascolare.

Full text disponibile a richiesta

Revisione letteratura Federica Colussi.