Altre prove dei legami esistenti tra la parodontite e le malattie cardiache

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ÖREBRO, Svezia. Anche se un’associazione tra parodontite e malattie cardiovascolari è già stata stabilita, i ricercatori non sono in grado di determinare l’esatta causa ed effetto. Tuttavia, uno studio dall’Università di Örebro in Svezia può gettare nuova luce sul meccanismo che si nasconde dietro a tale rapporto.

Nel corso di una ricerca gli studiosi svedesi hanno infettato le cellule muscolari lisce aortiche dell’uomo con Porphyromonas gingivalis, agente patogeno parodontale trovato nelle placche coronariche di pazienti colpiti da attacco cardiaco.

Per reperire i biomarcatori che facilitano la diagnosi e il trattamento di entrambe le malattie, i ricercatori svedesi hanno coltivato le cellule aortiche umane del muscolo liscio e le hanno infettate con il Porphyromonas gingivalis, agente patogeno parodontale trovato nelle placche dell’arteria coronaria dei pazienti che hanno avuto un attacco di cuore.

Hanno così scoperto che i dolori da gingivalis, fattori di virulenza prodotti dall’agente patogeno, favorivano la formazione del fattore di crescita infiammatorio dell’angiopoietina-2, mentre veniva inibito il fattore di crescita antinfiammatorio dell’angiopoietina-1 nelle cellule del muscolo liscio. Nel complesso l’infezione con il P. gingivalis ha cambiato il modo di manifestarsi di 982 geni nelle cellule sottoposte alla prova con conseguente maggior infiammazione ed aterosclerosi.

I risultati – riferiscono i ricercatori ‒ suggeriscono che l’Angiopoietina-2 svolge un ruolo effettivo nell’associazione tra parodontite e aterosclerosi. La ricerca chiarisce il meccanismo che sta dietro il legame delle due malattie e può mettere i ricercatori in grado di trovare futuri loro biomarcatori, dice Boxi Zhang, studioso associato al l Dipartimento di Salute e Medicina dell’università.

Intitolato “Gingipains from the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis play a significant role in regulation of Angiopoietin 1 and Angiopoietin 2 in human aortic smooth muscle cells”, lo studio è stato pubblicato online il 17 agosto nella Rivista Infection and Immunity.

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