Alitosi e infezione da Helicobacter pylori

                                         Alitosi e infezione da Helicobacter pylori

ALITOSI

Con il termine alitosi si indica generalmente l’odore sgradevole o spiacevole dell’aria emessa dal cavo orale, indipendentemente dal fatto che le sostanze odorifere abbiano origine orale o extra-orale [1].

Le principali molecole responsabili del maleodore sono i composti volatili solforati (VSC), in particolare il solfuro d’idrogeno o idrogeno solforato (H2S), il metilmercaptano (CH3SH) e il dimetilsolfuro [ (CH3)2S] che rappresentano il 90% dei VSC totali [1,2].

La ricerca scientifica dei recenti decenni ha dimostrato che nel 90% dei casi l’alitosi ha origine orale: il disturbo è, infatti, provocato nella maggior parte dei casi dalla presenza nell’aria espirata di composti volatili solforati, prodotti nel cavo orale da microrganismi in grado di metabolizzare residui alimentari e cellulari [1,3].

Diversi Autori sostengono che la superficie dorsale della lingua, in particolare il suo terzo posteriore, è la sede principale di putrefazione batterica e pertanto la principale causa di alitosi [1,3,4].

La saliva ha differenti ruoli nei meccanismi di sviluppo dell’alitosi; quando il flusso salivare è abbondante l’apporto di ossigeno ai tessuti orali è maggiore ed è facilitato l’allontanamento meccanico dei residui alimentari e dei detriti cellulari; quando invece la quantità di saliva risulta essere scarsa, prevalgono le condizioni favorenti lo sviluppo del cattivo odore[1,3,5].

I soggetti in condizioni di scarsa igiene orale, con lesioni cariose aperte non trattate, i pazienti affetti da gengivite, parodontite o gengivite ulcero necrotica (GUNA), pazienti affetti da stomatite acuta o cronica ulcerativa presentano solitamente alitosi persistente di variabile intensità.[1,3,5].

L’alitosi è associata a cause extraorali nel 10% dei casi circa [1].

Tra le più frequenti cause extraorali di alitosi ci sono le affezioni infettivo infiammatorie d’interesse otorinolaringoiatrico (sinusiti acute e croniche, tonsilliti, riniti,etc.) [1,6].

Tra le altre cause extraorali di alitosi sono riportate alcune patologie dismetaboliche scompensate che possono conferire all’alito particolari caratteristiche organolettiche. Le principali tra queste sono il diabete mellito, l’insufficienza renale cronica e le epatopatie gravi [1,6].

L’alitosi può anche essere una conseguenza dello stile di vita condotto. Alcune abitudini voluttuarie e l’assunzione di alcuni cibi, bevande e farmaci possono, infatti, conferire particolari odori all’aria espirata [6].

Tra le malattie gastroenteriche che possono contribuire allo sviluppo di alitosi ci sono il reflusso gastroesofageo, malattie neoplastiche maligne esofagee e gastriche, gastriti, ulcere e alcune patologie croniche dell’intestino [6].

Nei recenti anni l’infezione gastrica da Helicobacter Pyloriè stata ritenuta responsabile di alitosi; le opinioni in Letteratura non sono tuttavia concordi [6].

La diagnosi dell’alitosi può essere fatta con test organolettici, strumentali o microbiologici [7].

La valutazione organolettica consiste essenzialmente nell’apprezzamento olfattivo da parte del clinico dell’odore dell’aria espirata dal paziente (sniff test); pur eseguita da operatori adeguatamente istruiti, è soggettiva per cui imprecisa [7].

Il clinico può solo rilevare la presenza di alitosi, senza riuscire né a quantificarla precisamente né a identificare i composti odoriferi responsabili [7].

Tra i test strumentali il più preciso è la gascromatografia con la quale si possono rilevare tutti i composti presenti nell’aria espirata. I gascromatografi industriali sono però apparecchiature ingombranti e costose il cui metodico impiego nella pratica clinica risulta complesso [7].

Alcune Ditte hanno pertanto commercializzato dei gascromatografi portatili. Uno di questi, Interscan Model RH17-B Halimeter®, Interscan Corp., Chatsworth, CA, USA è in grado di rilevare unicamente la presenza di VSC nell’aria espirata, senza distinguere le concentrazioni dei singoli composti [7].

Un notevole miglioramento diagnostico si è avuto con l’immissione sul mercato di un gas cromatografo portatile, Oral ChromaTM®, Abimedical, Abilit Corp., Osaka, Japan, altamente sensibile e dai costi contenuti, in grado non solo di rilevare la presenza di VSC ma anche di differenziarli in solfuro d’idrogeno (H2S), metilmercaptano (CH3SH) e dimetilsolfuro [ (CH3)2S] ed esprimerne le quantità presenti nel campione analizzato in ng/10 ml e in ppb dopo un tempo di analisi di 8 minuti [7,8].

 

HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pyloriè un batterio patogeno Gram negativo, spiraliforme flagellato,  con 2 - 6 flagelli che gli conferiscono la mobilità necessaria per penetrare la mucosa gastrica e seguire il ritmo delle contrazioni gastriche; il suo habitat ideale è il muco gastrico [9].

Nel 1994 l’Associazione Nazionale per la Ricerca sul Cancro ha dichiarato H. pyloricancerogeno per l’uomo [9] .

Numerose ricerche dimostrano che H. pyloriè l’agente eziologico di quasi tutti i casi di gastrite di tipo B [9].

  1. pyloriè responsabile fino all’80% delle ulcere gastriche e più del 90% di quelle duodenali, e l’eliminazione dell’organismo porta alla guarigione delle ulcere e a una significativa riduzione nell’incidenza delle recidive [9].

In Letteratura sono presenti studi secondo i quali anche l’infezione gastrica da Helicobacter Pyloripuò causare alitosi, tuttavia i pareri non risultano essere concordi.

 

Uno studio condotto da Hoshi e coll. [10]ha rilevato livelli d’idrogeno solforato e dimetilsolfuro significativamente maggiori nei pazienti positivi all’Helicobacter pyloririspetto a quelli negativi.

Tangerman e coll. [11] non hanno rilevato differenze statisticamente significative nell’emissione di composti volatili solforati e dei valori dei test organolettici tra soggetti Helicobacter positivi e negativi.

Secondo lo studio di Lee e coll. [12]l’Helicobacter pylori ha un ruolo nella produzione dell’idrogeno solforato.

I risultati dello studio condotto da Zaric e coll. [13]suggeriscono che l’eradicazione di H. pyloririduce significativamente alitosi e patina linguale.

 

Ad oggi in Letteratura non sono presenti studi in cui si sia valutata l’alitosi in pazienti positivi all’Helicobacter pylori prima e dopo l’igienizzazione del cavo orale, per eliminare le possibili cause parodontali.

 

Un lavoro di tesi condotto nel 2013 ha valutato l’alitosi in due gruppi di pazienti, senza differenze statisticamente significative di salute dento-parodontale, il primo positivo all’infezione da Helicobacter pylori, il secondo esente, prima e dopo un programma di igienizzazione del cavo orale per tentare di distinguere la componente orale da quella sistemica dei composti maleodoranti emessi con l’alito.

L’aria espirata è stata esaminata tramite valutazione organolettica e strumentale, mediante Oral ChromaTM® .

 

Il programma di igienizzazione professionale e di istruzione e motivazione all’igiene orale condotto sui pazienti oggetto dello studio ha portato a un miglioramento delle condizioni parodontali e dell’alitosi in entrambi i gruppi indagati.

Dallo studio è inoltre emerso che l’infezione gastrica da Helicobacter pylori non comporta differenze statisticamente significative degli indici di salute parodontale, dei test organolettici e dell’emissione di VSC rispetto a soggetti sani; la diminuzione del valore degli indici di salute parodontale ha determinato una minor emissione di VSC e la diminuzione dei valori dei test organolettici sia in soggetti con infezione gastrica da Helicobacter pylori sia in soggetti sani.

L ’emissione d’idrogeno solforato non è diminuita nei soggetti con infezione gastrica da Helicobacter pylorial migliorare delle condizioni d’igiene orale.

In conclusione, sebbene la Letteratura non risulta essere concorde sugli effetti di Helicobacter pylori su alitosi e particolari condizioni orali, il professionista Odontoiatrico e l’ Igienista Dentale nella pratica clinica quotidiana dovrebbero considerare tra le possibili cause di alitosi anche questa infezione, al fine di intercettare il problema fin dalle prime fasi e, anche e soprattutto, indirizzare i pazienti allo Specialista per prevenire ulteriori possibili complicanze gastrointestinali e risvolti maligni.

Figura 1: Flowchart del progetto sperimentale proposto.

BIBLIOGRAFIA

  1. Abati S. Alitosi. Eziopatogenesi, diagnosi e trattamento. Ed Masson 2001.
  2. Yaegaki K, Coil JM. Examination, classification, and treatment of halitosis; clinical perspectives. J Can Dent Assoc 2000;66(5):257-61.
  3. Bollen CM, Beikler T. Halitosis: the multidisciplinary approach. Int J Oral Sci 2012;4(2):55-63.
  4. Yaegaki K, Coil JM, Kamemizu T, Miyazaki H. Tongue brushing and mouth rinsing as basic treatment measures for halitosis. Int Dent J 2002;52 Suppl 3:192-6.
  5. Albuquerque DF, de Souza Tolentino E, Amado FM, Arakawa C, Chinellato LE. Evaluation of halitosis and sialometry in patients submitted to head and neck radiotherapy. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2010;15(6):e850-4.
  6. Carmona JT, Posse JL, Dios PD, Feijoo JF, Garcia EV. Extraoral etiology of halitosis. Med Oral 2001;6(1):40-47.
  7. Van den Broek AMWT, Feenstra L, de Baat C. A review of the current literature on aetiology and measurement methods of halitosis. J Dent 2007;35:627-635.
  8. Van der Valde S, Quirynem M, van Hee P, van Steenberghe D. Halitosis associated volatiles in breath of healthy subjects. J Cromatography 2007;853:54-61.
  9. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Campylobacter ed Helicobacter. Microbiologia Medica, 5^ edizione. EMSI 2008; Cap. 33: 359-362.
  10. Hoshi K, Yamano Y, Mitsunaga A, Shimizu S, Kagawa J, Ogiuchi H. Gastrointestinal diseases and halitosis: association of gastric Helicobacter pylori infection. Int Dent J 2002;52 Suppl 3:207-11.
  11. Tangerman A, Winkel EG, de Laat L, van Oijen AH, de Boer WA. Halitosis and Helicobacter pylori infection. J Breath Res. 2012;6(1):017102.
  12. Lee H, Kho HS, Chung JW, Chung SC, Kim YK. Volatile sulfur compounds produced by Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol 2006;40(5):421-6.
  13. Zaric S, Bojic B, Popovic B, Milasin J. eradication of gastric Helicobacter pylori ameliorates halitosis and tongue coating. J Contemp Dent Pract. 2015;16(3):205-9.