CAVO ORALE E DISTURBI ALIMENTARI

Le manifestazioni più frequenti tra i disordini alimentari (Eating Disorders -EDs) sono anoressia e bulimia nervosa. In entrambi i disturbi è presente un’eccessiva preoccupazione per la forma del proprio corpo e/o per il peso ed è presente una visione morbosa e distorta del cibo. Secondo il DSM-5 viene diagnosticata anoressia nervosa (AN) quando sono presenti: una restrizione dell’introito energetico giornaliero rispetto al fabbisogno, un’intensa paura di aumentare di peso e un’alterazione nella valutazione del proprio peso e delle forme del proprio corpo. Per quanto riguarda invece la diagnosi di bulimia nervosa (BN), devono essere presenti ricorrenti episodi di abbuffata caratterizzati da quantità eccessive e senso di perdita di controllo, con ricorrenti e inappropriate condotte compensatorie per prevenire l’aumento di peso (per almeno una volta alla settimana per almeno tre mesi), con livelli di autostima indebitamente influenzati dalla forma e dal peso del corpo.

L’età media di presentazione per l’anoressia nervosa è di 16 anni mentre la bulimia in genere insorge ad un’età più tardiva, intorno ai 25 anni, anche se sono presenti in letteratura casi con esordio in età più avanzata, in genere post menopausale. Il sesso femminile è quello più colpito, con un rapporto di 10:1. Tuttavia, analizzare il numero dei casi di EDs è molto complesso in quanto chi ne è affetto tende a non cercare un trattamento e a nascondere sia agli altri che a sé stesso il proprio disturbo.

Le alterazioni di carattere psicologico e gli atteggiamenti adottati nel corso di questi disturbi portano ad importanti conseguenze a livello sistemico. Le EDs sono infatti frequentemente accompagnate ad una vasta gamma di comorbilità come malattie cardiovascolari, disfunzioni del sistema endocrino, disturbi gastrointestinali, polmonari e muscoli scheletrici.

Un’ ampia gamma di segni e sintomi dei disordini nutrizionali sono presenti anche a livello del cavo orale e da qui ne deriva l’importante ruolo del professionista odontoiatrico: l’identificazione precoce delle lesioni orali in relazione agli EDs è infatti fondamentale per prevenire le complicanze a livello somatico. Studi condotti in precedenza hanno suggerito che le caratteristiche delle EDs si notano principalmente all'interno della cavità orale durante i primi 6 mesi di comportamento anormale.¹ Quindi, una diagnosi precoce e accurata della condizione è imperativa considerando le conseguenze psicosomatiche e di salute orale associate.

I segni e i sintomi orali di EDs sono di solito dovuti ai deficit nutrizionali o a causa dei ricorrenti e costanti fenomeni di rigetto. Tuttavia, un'igiene personale impropria, modelli alimentari incongrui e particolari farmaci possono peggiorare la condizione.²

La letteratura pubblicata ha stabilito che l'erosione dentale è la caratteristica orale più comune delle EDs.³ L'erosione dentale è descritta come una distruzione graduale e irreversibile della struttura calcificata del dente, causata da un'azione chimica non batterica. Inizialmente si presenta con superfici dentali morbide, lisce e lucide; gradualmente progredisce in rientranze piatte o superficiali, coronali alla giunzione amelocementizia. Le lesioni avanzate appaiono come difetti a forma di coppa sui versanti occlusali/incisali del dente, con una morfologia dentale marcatamente alterata.₄ Il rigurgito cronico del contenuto di acido gastrico, riducendo il pH orale, erode e demineralizza lo smalto dentale, particolarmente a livello delle superfici linguali dei denti anteriori mascellari e delle superfici occlusali dei premolari mascellari e dei denti posteriori mandibolari. Le superfici linguali dei denti mandibolari sono solitamente risparmiate in quanto sono schermate dalla lingua e dalla saliva delle ghiandole sublinguali e sottomandibolari. L’eventuale presenza di dentina esposta e danneggiata, in special modo con polpe visibili, può condurre ad ipersensibilità dentinale alla temperatura, alla masticazione e allo spazzolamento. Possono inoltre verificarsi cambiamenti occlusali come la perdita della dimensione verticale o il morso aperto anteriore.

La dissoluzione acida, l’assunzione di cibi ad alto contenuto di carboidrati, la scarsa igiene orale (più comune tra le anoressiche a causa di una distorta percezione di sé) e l’uso di sostituti alimentari, come le compresse di destrosio e saccarosio, aumentano il rischio di lesione cariosa. Inoltre, l'eccessiva assunzione di lassativi, diuretici e/o soppressori dell'appetito e gli allenamenti faticosi provocano di solito una disidratazione incessante. Questo, a sua volta, influenza negativamente il volume della produzione e della secrezione salivare. L'assunzione di antidepressivi come regime terapeutico per i disturbi alimentari può ulteriormente indurre un effetto xerostomico, peggiorando così lo scenario. La relazione tra l'aumento della viscosità salivare e la diminuzione della capacità tampone può culminare in un pH salivare acido, facilitando la crescita di microbi orali acidogeni e contribuendo così alla demineralizzazione e al decadimento della struttura dentale. Le lesioni cariose osservate nei pazienti con EDs presentano preponderanza alla carie cervicale, con dentina e smalto fortemente compromessi e demineralizzati.

Di fondamentale importanza sono le carenze nutrizionali di vitamine e minerali dovute ad una riduzione dell’assunzione. Le vitamine idrosolubili che hanno un ruolo centrale nella salute della mucosa orale sono: vitamina B2 (riboflavina), B3 (niacina), B6 (piridossina), B9 (acido folico), B12 (cobalamina), C; una carenza di queste può essere evidenziata da una lingua rossa, atrofica, urente, con perdita di papille filiformi (aspetto calvo), disgeusia, cheiliti angolari, stomatiti e gengiviti.⁵ Una carenza di vitamina D può portare invece ad una perdita della stabilità degli elementi dovuta ad una riduzione del tessuto di sostegno parodontale e perdita di tessuto osseo orale e se associata alla maturazione della dentatura permanente, è associata a ipoplasia dello smalto e carie dentale.

 

I pazienti con EDs possono anche presentare disfagia (difficoltà di deglutizione). Johansson et al. hanno riportato la comparsa di un nodulo alla gola (sensazione di Globus) in questi individui.⁶

La scialadenosi, ovvero un ingrossamento delle ghiandole salivari recidivante, bilaterale, asintomatico, non infiammatorio e non neoplastico, è considerata una presentazione cronica nei pazienti con EDs, più comunemente vista in pazienti con bulimia.²  Lavender (1969) ha suggerito per primo l'associazione tra il vomito cronico e l'ingrossamento bilaterale della parotide e ha dimostrato che l'ingrossamento bilaterale della parotide può talvolta essere la prima caratteristica evidente della bulimia.⁷ La neuropatia periferica autonoma sembra essere la ragione principale della scialadenosi; ne consegue un aumento della produzione proteica acinare e/o un rilascio granulare interrotto. L'accumulo di granuli di zimogeno nelle cellule acinari causa ipertrofia parotidea e compromissione della secrezione salivare.⁸ Uno studio di Donath et al. ha dimostrato che la sintesi e la secrezione salivare sono controllate da cellule mioepiteliali e neuroni simpatici post-gangliari. L'alterazione degenerativa di queste cellule regolatrici è ritenuta la causa della scialadenosi.^9;10

La sialometaplasia necrotizzante, ovvero una patologia infiammatoria, autolimitante, necrotizzante e che colpisce principalmente le ghiandole salivari minori del palato duro, è considerata una presentazione acuta di EDs, principalmente nella bulimia.¹¹ Clinicamente si presenta con lesioni ulcerative crateriformi a livello del palato.

L'iposalivazione è di solito presente in pazienti anoressiche durante la fame protratta. La letteratura pubblicata ha dimostrato l'effetto delle EDs sul flow rate salivare_12;13: la predisposizione all'aumento dell'attività della carie, alle lesioni opportunistiche della mucosa (infezioni da Candida) e alle alterazioni del gusto sono state associate alla diminuzione del flow rate salivare.

Traumi secondari allo spurgo possono inoltre essere associati ad erosioni eritematose sul palato molle, mentre i traumi ripetuti causati dalle dita nelle pratiche di svuotamento possono provocare ipercheratosi, oltre a lesioni e callosità sulle nocche o sul dorso della mano (segno di Russel) prodotti dallo sfregamento degli incisivi sulla mano, a volte con l'evidente presenza di segni di morsi. L’uso di pettini, penne e altri strumenti per indurre il rigurgito del contenuto dello stomaco (riflesso del bavaglio), possono causare lacerazioni della faringe e della mucosa orale. Si evidenzia in alcuni casi un palato duro di colore giallo-arancione.^5;14;15

È facile intuire come il trattamento odontoiatrico in questo tipo di pazienti sia molto complesso in quanto, pur essendo indicata una copertura completa con corone o faccette per ripristinare la dentatura, è suggerito iniziare solo una volta che il disturbo alimentare sia sotto controllo e anche la selezione dei materiali da utilizzare va valutata in base alla resistenza alla dissoluzione da parte degli acidi.⁵ L'odontoiatra o l'igienista dentale dovrebbero suggerire al paziente alcuni comportamenti finalizzati alla prevenzione dei danni odontostomatologici: dopo aver vomitato si consiglia al paziente di non spazzolare i denti, evitando così di abradere lo strato di smalto demineralizzato più superficiale, mentre sono utili sciacqui con acqua, bicarbonato o un collutorio al fluoro. Gli spazzolini duri e i dentifrici abrasivi sono da evitare, preferendo setole morbide e l’utilizzo di prodotti remineralizzanti in grado di aumentare la resistenza dello smalto all’attacco degli acidi. Per contrastare la xerostomia causata ad esempio da farmaci antidepressivi, è utile che i pazienti siano stimolati a bere molta acqua a piccoli sorsi o che utilizzino sostituti salivari, limitando l’assunzione di farmaci a scopo lassativo. Possono essere utilizzati anche unguenti protettivi alla vitamina E che limitino i traumi alle mucose.

Una volta individuate le principali complicanze oro-facciali correlate agli EDs, l’odontoiatra dovrebbe cercare di instaurare un dialogo aperto ma soprattutto non giudicante riguardo al particolare comportamento del paziente, stabilendo un rapporto di fiducia nonostante la riservatezza e l’imbarazzo tipici della patologia, motivo per il quale l’odontoiatra può essere il primo a venirne a conoscenza, anche durante un check-up di routine.

Come il professionista odontoiatrico può collaborare attraverso l’identificazione precoce di questi disturbi, così anche lo psicoterapeuta e i centri di trattamento dei disordini alimentari possono contribuire al miglioramento della salute orale, includendo un programma educativo a riguardo nel protocollo di trattamento e indirizzando i pazienti ad un centro dentistico particolarmente sensibile a questo tipo di problemi, trasformando il loro sorriso e quindi aumentando la loro autostima e valutazione del Sé.

Bibliografia

 

• “Askounes SE, William KA, authors. Eating disorders within the dental practice: A literature review. Global J Med Res J DentOtolaryngol. 2016; 16:1–4”
• “Bern EM, Woods RE, Rodriguez L, authors. Gastrointestinal manifestations of eating disorders. J Pediatr GastroenterolNutr. 2016; 63:77–85”
• “Frydrych AM, Davies GR, McDermott BM, authors. Eating disorders and oral health: A review of the literature. Aust Dent J. 2005;50::6–15”
• “Lourenço M, Azevedo A, Brandão I, Gomes PS, authors. Orofacial manifestations in outpatients with anorexia nervosa and bulimia nervosa focusing on the vomiting behavior. Clin Oral Invest. 2018; 22:1915–22”
• Schlosser, Bethanee J. et al. Oral Manifestations of Hematologic and Nutritional Diseases, Otolaryngologic Clinics of North America, Volume 44, Issue 1, 183 - 203
• “Johansson AK, Norring C, Unell L, Johansson A, authors. Eating disorders and oral health: A matched case–control study. Eur J Oral Sci. 2012; 120:61–8”
• “Garcia Garcia B, Dean Ferrer A, Diaz Jimenez N, Alamillos Granados FJ, authors. Bilateral parotid sialadenosis associated with long-standing bulimia: A case report and literature review. J Maxillofac Oral Surg. 2018; 17:117–21.”
• “Mandel L, author. Salivary gland disorders. Med Clin North Am. 2014; 98:1407–49.”
• “Donath K, Seifert G, authors. Ultrastructural studies of the parotid glands in sialadenosis. Virchows Arch A Pathol Anat Histol. 1975; 365:119–35.”
• “Coleman H, Altini M, Nayler S, Richards A, authors. Sialadenosis: A presenting sign in bulimia. Head Neck.” 1998;20:758–62.
• “Solomon LW, Merzianu M, Sullivan M, Rigual NR, authors. Necrotizing sialometaplasia associated with bulimia: case report and literature review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103:39–42”
• “Touyz SW, Liew VP, Tseng P, Frisken K, Williams H, Beumont PJ, authors. Oral and dental complications in dieting disorders. Int JEat Disord. 1993; 14:341–7.”
• “Riad M, Barton JR, Wilson JA, Freeman CP, Maran AG, authors. Parotid salivary secretory pattern in bulimia nervosa. Acta Otolaryngol. 1991; 111:392–5.”
• De Moor, R.J.G. (2004), eating disorder‐induced dental complications: a case report. Journal of Oral Rehabilitation, 31: 725-732.
• Rene Panico, Eduardo Piemonte, Jerónimo Lazos, Gerardo Gilligan, Anibal Zampini, Héctor Lanfranchi, Oral mucosal lesions in Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and EDNOS, Journal of Psychiatric Research, Volume 96, 2018, Pages 178-182, ISSN 0022-3956

 

 

Scritto da: Dorothea Bellini e Silvano Mucllari